Indholdsfortegnelse:
Af Steven Reinberg
HealthDay Reporter
TORSDAG 1. november 2018 (HealthDay News) - Et lægemiddel, der bruges til at kontrollere anfald, kan være et kraftigt våben mod depression hos patienter, der ikke finder relief med antidepressiva, antyder en lille pilotundersøgelse.
Nogle af de 18 patienter, der fik ezogabin (Potiga) oplevede en reduktion i depression på 45 procent og en forøgelse af deres evne til at trives, samt en øget modstandsdygtighed og evnen til at komme sig fra ekstremt traume og stress, rapporterede forskerne.
"Dette lægemiddel kan være relevant for patienter, der ikke klarer sig godt med konventionelle antidepressiva," siger leadforsker Dr. James Murrough. Han er direktør for humør og angstlidelser på Icahn School of Medicine på Mount Sinai i New York City.
Ezogabin blev godkendt i 2011 af U.S. Food and Drug Administration som en anti-beslag medicin. Kort efter godkendelsen blev der rejst bekymringer om lægemidlets virkning på nethinden og muligheden for at forårsage blindhed.
Fortsatte
FDA beordrede stoffets fabrikant, GlaxoSmithKline, til at udføre yderligere sikkerhedsundersøgelser. Efter at have gennemgået disse undersøgelser besluttede FDA i 2015 at stoffet ikke syntes at påvirke synet. Alligevel trak selskabet ezogabine tilbage fra det amerikanske marked i 2017 med henvisning til dårlig salg.
Alligevel bemærkede psykiatere, at hvis stoffet viser sig effektivt mod depression i større studier, kan andre lægemidler, der er målrettet mod dette område af hjernen, udvikles.
Nogle 15 millioner amerikanere lider af alvorlig depressiv lidelse, som er en førende årsag til handicap. Behandlinger omfatter selektive serotonin reuptake inhibitorer (SSRI'er) sådan en Prozac og Paxil, men de er ikke effektive over hele linjen, bemærkede forskerne.
Det kan være, at depression ikke er en sygdom, men flere der påvirker forskellige områder af hjernen, sagde Murrough.
Derfor er der behov for nye tiltag for at øge antallet af tilgængelige lægemidler, der målretter mod forskellige områder af hjernen, hvor depression opstår og hjælper patienterne med at håndtere depressionens forskellige former, sagde han.
Fortsatte
"Løbende forskning forsøger at finde nye måder at behandle depression baseret på at forstå, hvad der sker i hjernen, når nogen bliver deprimeret, og hvordan kan vi vende det," sagde Murrough.
Ezogabine virker ved at øge aktiviteten af området i hjernen, der styrer kalium. Murrough forklarede dyreforsøg har vist, at depression kan reducere aktiviteten af denne kaliumkanal, og at ezogabin kan øge sin aktivitet og dermed lindre depression.
For at se, om stoffet kunne virke hos mennesker, behandlede Murrough og hans kolleger 18 personer, der lider af større depression med daglige doser af ezogabin i 10 uger.
MRI-scanninger fra deltagerne viste, at lægemidlet aktiverede hjernens såkaldte belønningssystem, hvilket resulterede i en signifikant reduktion af depressive symptomer.
Ikke alle patienter reagerede på stoffet, hvilket kan betyde, at deres tilstand har en anden årsag, sagde Murrough.
Forskerne sagde, at de i øjeblikket gennemfører et større forsøg, der vil sammenligne ezogabin med placebo, for at få en bedre ide om, hvor effektivt lægemidlet er ved behandling af depression.
Fortsatte
Rapporten blev offentliggjort 1. november i tidsskriftet Molekylærpsykiatri.
Dr. Victor Fornari er en psykiater ved Lenox Hill Hospital i New York City. Han sagde: "Vi skal finde nye måder at behandle depression på," og ezogabin kan være en af disse nye tilgange.
"Denne undersøgelse ændrer ikke behandlingen - alligevel," tilføjede han. "I det mindste er dette foreløbige bevis for, at dette kaliumkanalmål kan være en anden avenue til behandling."